O Diabetes Mellitus (DM) é uma síndrome que possui o metabolismo da glicose prejudicado devido à falta de insulina e/ou incapacidade do hormônio exercer adequadamente suas funções. A doença é caracterizada por hiperglicemia crônica e freqüentemente é acompanhada de dislipidemia, hipertensão arterial e disfunção endotelial (SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES, 2004).
O indivíduo com DM geralmente apresenta as seguintes condições: nefropatia, com possível evolução para insuficiência renal; retinopatia que pode evoluir para cegueira; neuropatia com risco de úlceras nos pés; amputações; artropatia de Charcot e disfunção sexual. Além disso, há um aumento no risco de desenvolver doenças vasculares ateroscleróticas, como doença coronariana, arterial periférica e vascular cerebral e em longo prazo podem aparecer alterações vasculares que levam a disfunção, dano ou falência de vários órgãos (SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES, 2004).
CLASSIFICAÇÃO
Diabetes Mellitus Tipo I (DM1): é caracterizada pela destruição das células beta nas ilhotas de Langerhans pancreáticas e deficiência na produção de insulina. As causas dessa destruição não são conhecidas, acontece como por engano, o organismo começa a interpretá-las como fatores estranhos e se defende (doença auto-imune). O DM1 corresponde 5% a 10% do total dos casos e é comumente observado em crianças e adolescentes, porém pode ocorrer também em adultos, conhecida como diabetes latente auto-imume do adulto (Lada) (OMS, 2003).
Diabetes Melito Tipo II (DM2): é caracterizada por diferentes graus de resistência à insulina e deficiência na sua secreção (as células musculares e adiposas não conseguem metabolizar a glicose). A maioria dos indivíduos com DM2 apresenta obesidade e cetoacidose (disfunção metabólica). O diagnóstico, geralmente é detectado a partir dos 40 anos de idade, embora possa ocorrer mais cedo. Abrange 85% a 90% do total de casos e é considerada uma das 10 principais causas de morte no mundo (KING et al. 1998). É importante destacar que a incidência de diabetes tipo II vem crescendo entre crianças e jovens em associação ao aumento da obesidade (AMERICAN DIABETES ASSOCIATION, 2000).
A DM2 está diretamente associada à obesidade e ao acúmulo de gordura visceral (ERIKSSON e LINDGARDE, 1996; MOKDAD et al.,2001). Esse tipo de acúmulo de gordura vem acompanhado de mudanças na secreção de mediadores de resistência à insulina como níveis elevados de fator de necrose tumoral-α (TNF-α) e baixos níveis de adiponectina (KERN et al., 2003). Além disso, é importante destacar que o tecido muscular esquelético é o grande responsável por uma maior captação de glicose mediada pela insulina, fator que está diretamente relacionada à massa muscular total e inversamente relacionada à massa total gorda (YKI-JARVINEN e KOIVISTO, 1983). Isso nos leva a evidenciar a importância em melhorar a composição corporal (reduzir a gordura e aumentar a massa muscular) a fim de promover uma melhor captação de glicose pelo organismo, para um efetivo controle e tratamento desta síndrome.
MUSCULAÇÃO
Estudos epidemiológicos sugerem que a atividade física pode diminuir de 30 a 58% o risco de desenvolver diabetes (BASSUK, 2005; TUOMILEHTO, 2001; KNOWLER, 2002). Uma pesquisa realizada na Suécia, por exemplo, concluiu que dieta e/ou exercício com conseqüente redução de peso corporal, são capazes de reduzir em até 50% os riscos de desenvolver DM2, em homens com tolerância à glicose diminuída (ERIKSSON & LINDGÄRDE, 1991). Na China, estudo parecido demonstrou que 6 anos de atividade física foram capazes de reduzir a incidência de DM em quase 50% (PAN et al.1997).
A musculação tem sido recomendada pelas principais organizações desportivas e de saúde do Mundo como uma forma de tratamento da DM2> Inclusive o número de pesquisas envolvendo esse tema vem aumentando consideravelmente (CAUZA, 2005; CASTANEDA, 2002; DUNSTAN, 2002;). KOOPMAN (2005) demonstrou que uma sessão de musculação com intensidades adequadas pode melhorar a captação de glicose pelo músculo. O estudo explica que isso pode estar associado à translocação do GLUT-4 para a superfície da membrana celular e/ou aumento da expressão do mesmo, aumento de massa muscular e perda de gordura.
CAUZA et al. (2005) compararam, em dois estudos, os benefícios da musculação com o treinamento de endurance (TE) no tratamento da DM. O treinamento de força consistiu em realizar 3 a 6 séries semanais para cada grupamento muscular com 10 a 15 repetições até a falha concêntrica, tendo a carga ajustada cada vez que fosse possível ultrapassar 15 repetições. O treinamento aeróbio foi realizado durante 45 a 90 minutos semanais a 60% do VO2max. Os resultados demonstraram que os indicadores de diabetes (glicose sanguínea, hemoglobina glicosilada e teste de resistência à insulina) se mostraram mais reduzidos no grupo que praticou musculação. Inclusive os níveis de insulina plasmática melhoraram com a musculação, e até pioraram com o TE. Além disso, houve uma diminuição significativa na pressão arterial e taxas de colesterol sanguíneo (total, HDL e LDL) no grupo que realizou o treinamento de força. Com relação à composição corporal, o grupo que fez musculação ganhou 3,2 vezes mais massa muscular e perdeu 2 vezes mais gordura que o grupo que fez exercícios aeróbios. Em estudo anterior POEHLMAN et al., (2000) demonstraram resultados bastante semelhantes.
CASTANEDA et al. (2002) demonstraram progresso no controle metabólico com treinamento de força de alta intensidade (8 repetições máximas) em 31 pacientes latinos com DM2. Foram registradas melhoras significativas no controle glicêmico, diminuição do uso de medicamentos, redução na gordura abdominal, diminuição da pressão arterial sistólica e aumento de força e massa muscular.
No mesmo ano, DUNSTAN et al. (2002) verificaram que o treinamento de força de alta intensidade (3 séries de 8-10 repetições máximas em oito exercícios) foi efetivo no controle glicêmico e no ganhos de força de indivíduos idosos com DM2. O treinamento de força aliado à reeducação alimentar melhorou o percentual da hemoglobina glicosilada e diminuiu a gordura abdominal reduzindo assim o risco de complicações cardiovasculares.
Alguns estudos, como o de POEHLMAN et al. (2000), não encontraram diferenças significativas na eficiência da musculação comparado ao aeróbio. Entretanto, ao analisar a metodologia utilizada podemos perceber algumas falhas no grupo que fez musculação, como a utilização de cargas a partir de percentuais de 1-RM, o que possui algumas limitações, pois a quantidade de repetições máximas não é a mesma para diferentes exercícios, e também varia de acordo com o sexo e nível de treinamento (HOEGER et al., 1990). Isso sugere que alguns exercícios podem ter sido realizados com intensidades sub-máximas, diminuindo assim os benefícios do treinamento.
CONCLUSÃO
Quando a musculação foi utilizada com intensidades adequadas (repetições até a falha concêntrica) houve uma melhor resposta nos indicadores de diabetes. Principalmente pela eficiência em promover o ganho de massa muscular e perda de gordura corporal, fatores que contribuem com a captação de glicose (YKI-JARVINEN e KOIVISTO, 1983). Neste sentido, podemos sugerir que o treinamento de força com alta intensidade é uma ótima opção para o tratamento do DM. Inclusive com vantagem expressiva quando comparado ao aeróbio, principalmente na perda de gordura e ganho de massa muscular. Além disso, a musculação atua beneficamente em algumas variáveis que são fundamentais para atenuar e até mesmo curar a diabetes, como: o aumento do número de proteínas transportadoras de glicose-4 (CAUZA et al., 2005); aumento da síntese de glicogênio (EBERLING, 1996); aumento da atividade da hexokinase (COGGAN, 1993); diminuição da liberação dos ácidos graxos livres (IVY et al. 1999) e aumento da entrada de glicose no músculo por meio de uma maior capilarização e um maior fluxo sanguíneo (SALTIN, 1977). Entretanto é necessária uma prescrição embasada nos princípios do treinamento, em conhecimentos científicos específicos para essa população e principalmente por um professor especializado e formado em Educação Física.
Referências
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